Estamos em novo endereço , mas sob a mesma direção
http://discussoesclinicas.com.br/
Discussões Clínicas
Este blog é destinado a discussão de casos clínicos em Medicina Interna. (Fonte de casos - Programa de Residência em Clínica Médica- Hospital Santo Antônio e Hospital Geral Roberto Santos.)
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terça-feira, 21 de agosto de 2012
quinta-feira, 16 de agosto de 2012
AGRADECIMENTOS AOS COLABORADORES
Estes dois hospitais comportam o maior número de residentes e internos tanto da Escola Bahiana de Medicina, UFBA e FTC.
Gostaria de agradecer a todos residentes e internos, que já me sinalizam os casos para o blog e a suas participações que são fundamentais para o sucesso deste blog, sem eles com certeza não conseguiríamos chegar até aqui.
Agradecer também aos ex-residentes que estão sempre visitando e participando deste blog.
Aos meus amigos e colaboradores constantes;
Licurgo Pamplona, pneumologista, colega de plantão em terapia intensiva e acima de tudo amigo de longa data que nos ajuda sempre, fazendo comentários sempre inteligentes, além de nos fornecer casos
Fábio Soares,cardiologista que também foi um dos programadores desse blog inicialmente ,
Luciano laranjeira nos enviando imagens lá de Porto Seguro,
Fabrício Oliveira , dermatologista, opinando sempre nas lesões de pele,de forma didática e objetiva.
Não poderia deixar de agradecer a um amigo recente , porém que ajudou muito no início deste blog.Um agradecimento muito especial a Luis Claúdio Correia, um dos primeiros entusiasta; quando viu o blog pela primeira vez, me mandou um email passando muita força e estímulo, além das dicas sempre valiosas quando aos post, colocação das imagens e sempre acompanhando de perto esse nosso blog.Além de que o seu blog - http://medicinabaseadaemevidencias.blogspot.com.br/ é uma fonte de tráfego importante para o nosso.
Vamos para o novo endereço, pois está mais funcional , post diferentes como vídeos , casos clínicos ,apresentacões pelos residentes nas sessões de discussão de artigos , além de livros e artigos para download.
Tem muito mais para todos compartilhar o conhecimento.
Espero a visita.
Abs
Janine Magalhães.
magalhaesjanine@gmail.com
sábado, 4 de agosto de 2012
Mudança
ESTAMOS DE MUDANÇA .
Há algum tempo estávamos
procurando um lugar com mais espaço e mais funcional.
Encontramos!
Primeiro foi a fase de
arrumar a casa nova, colocar tudo no lugar, limpando e testando os novos recursos.
Esta mudança foi para que todos se sintam a vontade e aproveitem mais o nosso blog
Aberto a visitações.
Aguardamos todos no nosso
novo endereço.
http://discussoesclinicas.com.br/
quinta-feira, 5 de julho de 2012
Endomiocardiofibrose - by Fábio Soares
- A endomiocardiofibrose (EMF) é uma doença
idiopática das regiões tropicais e subtropicais do mundo que se caracteriza
pelo desenvolvimento de cardiomiopatia restritiva.
- Estudiosos do tema descreveram 3 fases:
- A EMF é, por vezes, considerada parte do
espectro de doença da endocardite de Löeffler (Loffler's endocarditis) (endocardite parietal
fibroplástica com eosinofilia).
- O processo subjacente na EMF produz fibrose irregular
da superfície do endocárdio do coração, levando a redução da complacência e,
com a continuidade e maior superfície endocárdica acometida, advém a fisiologia
restritiva. A fibrose endocárdica envolve principalmente os ápices dos
ventrículos direito e esquerdo e pode afetar as válvulas atrioventriculares,
principalmente por envolver os músculos papilares, levando à regurgitação
tricúspide e mitral.
1. A primeira fase envolve a infiltração de
eosinófilos do miocárdio com necrose do subendocárdio e um quadro patológico
consistente com miocardite aguda (presente nas primeiras 5 semanas da doença).
2. A segunda etapa, tipicamente observada depois
de 10 meses, está associada com a formação de trombo sobre as lesões iniciais,
com um decréscimo na quantidade de actividade inflamatória presente.
3. Finalmente, após vários anos de atividade da
doença, a fase fibrótica é atingida, quando o endocárdio é substituído por
fibrose (tecido organizado).
Este padrão não é observado de maneira uniforme e
não tem sido consistentemente apoiados por outros investigadores.
- A fibrose pode reduzir a velocidade de condução do sistema elétrico do coração
prejudicando o padrão de activação, criando o substrato para pausas e fenôemeno de
reentrada.
Rossi S, Baruffi S, Bertuzzi A, Miragoli M, Corradi D,
Maestri R, et al. Ventricular activation is impaired in aged rat hearts. Am J
Physiol Heart Circ Physiol. Dec 2008;295(6):H2336-47.
- A fibrilação atrial tem sido relatada em
mais de 30% dos pacientes com EMF
seguido por outro ritmo ou anormalidades de condução como ritmo juncional, bloqueios
cardíacos e atraso de condução
intraventricular.
Gupta PN, Valiathan MS, Balakrishnan KG, et al. Clinical
course of endomyocardial fibrosis. Br Heart J. Dec 1989;62(6):450-4
- As hipóteses causais para a EMF incluem processos infecciosos,
inflamatórios e nutricionais. É freqüentemente associada com infecções
parasitárias (por exemplo, helmintos) e concomitante eosinofilia, embora o
papel de ambos permaneça especulativa.
A EMF é mais freqüentemente observada em pessoas de menor classe social
(principalmente crianças e mulheres jovens). Esses grupos freqüentemente têm
desnutrição, e em regiões da África sub-saariana onde a doença é mais
prevalente, a típica dieta é rica em mandioca, que contém concentrações
relativamente elevadas do Cério (raro elemento qímico - Ce). A combinação de
níveis elevados de Ce e hipomagnesemia foi demonstrado capaz de produzir lesões
semelhantes a EMF em animais de laboratório.
- A prevalência é maior entre pessoas com idades entre 10-19 anos, e a
forma mais comum é a endomiocardiofibrose biventricular seguido do lado direito
do coracão e, em seguida, do lado esquerdo.
Hassan WM, Fawzy ME, Al Helaly S, Hegazy H, Malik S.
Pitfalls in diagnosis and clinical, echocardiographic, and hemodynamic findings
in endomyocardial fibrosis: a 25-year experience. Chest. Dec
2005;128(6):3985-92
- O prognóstico de pacientes com EMF é pobre e depende da extensão da
doença e de sua distribuição dentro das câmaras cardíacas e envolvimento
valvar. A doença é geralmente progressiva, mas o curso de tempo de declínio
varia. A maioria dos pacientes têm doença extensa no momento da apresentação,
portanto, a sobrevivência após o diagnóstico é relativamente curta. Num estudo,
95% de um grupo de pacientes tinham morrido menos 2 anos. Num segundo estudo,
44% dos pacientes morreram dentro de um ano após o início dos sintomas, e
outros 40% dos pacientes morreram 1-3 anos após o início. A morte geralmente
ocorre como um resultado da insuficiência cardíaca progressiva ou arritmia
associado e morte súbita cardíaca.
- Quando há predomínio do envolvimento do VD ou regurgitação tricúspide
predomina, edema de membros inferiores, aumento da circunferência abdominal e
náuseas. Com o envolvimento do VE, a dispnéia é o sintoma predominante, além de
fadiga, dispnéia paroxística noturna e ortopnéia. Complicações tromboembólicas
também podem ocorrer. Os pacientes com EMF também podem apresentar sintomas de
arritmia como síncope, lipotímia e palpitações.
Endomiocardiofibrose do VD
Endomiocardiofibrose do VE
- Achados físicos são também dependente da extensão e distribuição de
doença. Naqueles com envolvimento do VD, elevação da pressão venosa jugular,
ascite e edema podem estar presentes. A presença de ascite pode desproporcional
ao edema periférico. Isso pode ocorrer por causa da presença concomitante de
enteropatia perdedora de proteínas e hipoalbuminemia subseqüente. Pacientes com
insuficiência tricúspide pode ter ondas gigantes V observadas nos pulsos
jugulares. B3, B4 e taquicardia podem estar presentes. Sinais de congestão
pulmonar estão presentes em pacientes com doença do lado esquerdo.
- ECG: FA ocorre em cerca de 1/3 dos pacientes. Pode-se observar baxa
voltagem dos complexos QRS, bloqueio AV, atrasos de condução pelos ramos
direito ou esquerdo dos feixe de His, evidência de sobrecarga atrial.
- Ecocardiografia é a modalidade diagnóstica de escolha para o diagnóstico
de EMF. A presença ea localização da fibrose, tal como determinado por
ecocardiografia se correlaciona bem com os achados de autópsia. Espessamento da
parede infero-basal do VE, obliteração apical, e trombos aderentes à superfície
endocárdica, além de derrame pericárdico são achados freqüentemente presentes.
Análise da função diastólica demonstrasm padrão restritivo, acompanhado de
aumento do volume atrial. Regurgitação tricúspide e mitral podem estar
presentes devido à retração do aparelho valvar atrioventricular.
- Angiografia: Tradicionalmente, a angiografia era considerada o padrão
ouro para o diagnóstico. A ventriculografia esquerda e direita demonstram
distorção da câmara por fibrose e obliteração apical além de graus variáveis
de regurgitação mitral e tricúspide. O sinal do cogumelo ou luva de boxer tem
sido utilizado para descrever a forma do ventrículo afetado quando o ápice é
completamente obliterado.
- Estagiamento : Estagiamento - Mocumb e Cols
- Tratamento cirúrgico (decorticação endocárdica) está indicado para os pacientes sintomáticos em CF III ou IV. A taxa de mortalidade é alta (15-20%).
- Tratamento cirúrgico (decorticação endocárdica) está indicado para os pacientes sintomáticos em CF III ou IV. A taxa de mortalidade é alta (15-20%).
segunda-feira, 18 de junho de 2012
Esplenomegalia
Caso clínico apresentado por Rafael Freitas , MR2 de Clínica Médica - HSA
Paciente masculino , 67 anos , procedente do interior do estado com queixa-se de
adinamia , fraqueza generalizada e perda ponderal de 4Kg em 15 dias, associado
a febre vespertina neste mesmo período .
Foi intenado no hospital da sua cidade onde realizou transfusão de concentrado
de hemácias e foi transferido para HSA para investigação diagnóstica.
Ao exame físico apresentava gânglio palpável em cadeia submandibular
indolor , em região inguinal ,
endurecidos , aderidos , de 3
cm , fígado palpável há 6 cm do RCD e baço
ultrapassando a cicatriz umbilical.
Este paciente apresenta-se com sintomas inespefícicas como adinamia , queda do estado geral ,e uma perda ponderal
moderada.Porém apresenta um achado de exame físico relevante : os gânglios e o
baço que ultrapassa a linha média , caracterizando uma esplenomegalia maciça.A
partir deste dados , partiremos para um raciocínio clínico em busca das causas
de esplenomegalia maciça.Classicamente temos:
Causas infecciosas=calazer , malária ( endocardite principlamente
subaguda , é causa de esplenomegalia, porém habitualmente não é maciça )
Causas hamatológicas = benignas temos a talasemia, e das neoplásicas, as doenças
mieloproliferativas ( LMC , TE , PV e mielofibrose ) classicamente cursam com
esplenomegalia , sendo a LMC e mielofibrose as que mais cursam com o baço do
tamanho relatado.O linfoma esplenico de zona marginal não deve ser esquecido ( primário de baço) é causa de esplenomegalia maciça.Outras causas como
LLC , outros linfomas cursam com esplenomagalia porem não é tão comum o baço
desta monta,porém depende da fase de doença .
Doença de depósito com doença de Gaucher é causa de esplenomegalia maciça.
Como este paciente apresenta também linfaedenopatia de características patológicas
, acreditamos nas neoplasias hematológicas seja o diagnóstico clínico mais provável,
principalmentes os linfomas.
Vamos aos exames laboratorias;
Hb =9,3 no internamento , chegou a 6,6 ( nivel , mais baixo)
Plaquetas=80mil na admissão , chegou a 37 mil ( mais baixa ) sem
sangramentos
Leucograma=23200 na admissão , chegou a 47000
LDH =579
Piora discreta da função renal durante internamento de forma transitória
Eletrólitos normais, discreta hipoalbumimenia
Raios x de tórax derrame pleural bilateral
TaC de tórax hepatoesplenomegalia, gânglios para-aórtico
Diante destes exames, a suspeita clínica de linfoma torna-se mais provável ainda , e muito provavelmente não – hodgkin , muito
pela idade do paciente , distribuição dos gânglios e já sinais de doença
avançada derrame pleural bilateral ,com leucocitose , anemia ,plaquetopenia ;
LDH elevado é um marcador prognóstico
para linfomas.
Nestse momento é mandatório a realização de mielograma ; uma observação = mielograma não
é um exame fundamental para diagnostico de linfoma, nem mesmo a biopsia, esss
dois exames fazem parte do parte do estadiamneto, indicado inclusive que seja
feito bilateral..
Foi tentado o aspirado de medula, porém veio aspirado seco .Aqui outra
observação – quando isto acontece, há duas possibilidaes –primeira – a medula esta cm fibrose , vazia , segunda -
a medila esta muito cheia ,empactada ,hipercelular que não da para aspirar.
Esta paciente cursou com febre , sabemos que linfoma cursa com febre ,
as vezes prolongada ( já discutido neste blog ) porém é prudente afastar
infecção primeiro para depois dizer que é do linfoma .
Em relação a anemia e a plaquetopenia essas duas alterações podem ser secundária
a infiltração medular ou manifestações de fenômenos auto –imunes que as vezes podem
está associados a linfoma como por
exemplo a LLL/linfoma de pequenos linfócito
, que é uma possibilidade forte para
este paciente , principlamente levando em consideração a leucocitose com
predomínio de linfócitos.
Como o aspirado de MO foi seco , colhemos sangue periférico , já que
tinha muitas células na periferia , e mandamos para imunofenotipagem que demostrou
presença de grande quantidade de linfócito B maduros ( CD 5 e CD 20 positivos )
e sugeriu imunohistoquímica da biopsia de medula . que foi positiva para ciclina
1 o que caracteriza Linfoma de manto
Diagnóstico clínico=Linfoma.
Diagnóstico imunohistoquímico=Linfoma de manto( ciclina 1 positivo)
domingo, 17 de junho de 2012
Sequestro Pulmonar
O exame que esclareceu o diagnóstico da paciente com pneumonia de repetição( post anterior)
Texto por Licurgo Pamplona
Texto por Licurgo Pamplona
O Paciente do post é um paciente jovem com
quadro de infecções respiratórias de repetição, exames radiológicos do tórax
com lesão tipo massa no lobo inferior esquerdo e com angiotomografia da aorta
mostrando que a artéria nutridora da lesão é ramo direto da aorta,
caracterizando o sequestro pulmonar.
Antes de comentar diretamente sobre o
sequestro, quero lembrar que em pacientes com história clínica de infecções
respiratórias de repetição é preciso uma melhor caracterização do quadro: 1-
Numero de infecções que apresenta por ano, tipo de infecção é diferente se for
infecção das vias aéreas superiores ou pneumonia, se o quadro referido como
infecção realmente é, pois quadros de atopia como exacerbações de rinite
alérgica ou mesmo crises de Asma podem cursar com tosse com secreção amarelada
ou esverdeada e ser eosinofilia no escarro.
Pneumonia de repetição é importante caracterizar se os episódios
repetidos são em regiões diferentes do
pulmão, o que sugere mais um sinal de imunodeficiência do hospedeiro ou se é
sempre na mesma topografia sugerindo alteração anatômica como bronquiectasias,
TU endobrônquico, corpo estranho ou mesmo o sequestro pulmonar.
Sequestro pulmonar é uma malformação na
qual uma parte do pulmão é separada do restante do pulmão, não tendo comunicação
direta com a árvore brônquica e é suprida por uma artéria sistêmica, originada
mais frequentemente da aorta torácica ou abdominal. Classificamos em dois
tipos: 1- Lobar quando é revestido por pulmão normal ou extralobar se é
revestido por pleura própria.
Os principais achados clínicos são quadros
infecciosos, por vezes de repetição, pode também ser causa de hemoptise. Os pacientes podem ser assintomáticos, sendo
apenas achado de imagem.
Exames d e imagem: Radiografia do tórax-
opacidade homogênea, massa cística predominando no lobo inferior esquerdo em
90% dos casos. Tomografia de tórax- massa com densidade de partes moles, lesões
císticas, consolidação e presença de múltiplos vasos dilatados, e o diagnóstico
confirmado por angiotomografia demonstrando a artéria anômala, geralmente uma
ou mais ramos da aorta. Outros exames que podem ser utilizados são a
ressonância magnética e a arteriografia. O tratamento é cirúrgico.
sábado, 16 de junho de 2012
Pneumonia de repetição
Paciente jovem , sem patologias prévias, não faz uso de nenhuma medicação regularmente , apresenta-se com infecção de vias aéreas.Tem passado de outros episódios de pneumonias em curtos períodos de tempo.Como explicar essas pneumonias de repetição ? Qual exame deverá ser feito para esclarecimento diagnóstico?
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