Estamos em Novo Endereço

Estamos em novo endereço , mas sob a mesma direção

http://discussoesclinicas.com.br/

AGRADECIMENTOS AOS COLABORADORES

 Este Blog começou suas atividades em 27/4/2012 e já temos 10.000 ( junto com o novo), para compartilhar casos clínicos vistos em dois grandes hospitais com programa de residência, o Hospital Santo Antônio e Hospital Geral Roberto Santos.
 Estes dois hospitais comportam o maior número de residentes e internos tanto da Escola Bahiana de Medicina, UFBA e FTC.
Gostaria de agradecer a todos residentes e internos, que já me sinalizam os casos para o blog e a suas participações que são fundamentais para o sucesso deste blog, sem eles com certeza não conseguiríamos  chegar até aqui.
Agradecer também aos ex-residentes que estão sempre visitando e participando deste blog.

Aos meus amigos e colaboradores constantes;

Licurgo Pamplona, pneumologista, colega de plantão em terapia intensiva e acima de tudo amigo de longa data  que nos ajuda sempre, fazendo comentários sempre  inteligentes, além de nos fornecer casos

Fábio Soares,cardiologista que também foi um dos programadores desse blog inicialmente ,

Luciano laranjeira nos enviando imagens lá de Porto Seguro,

 Fabrício Oliveira , dermatologista, opinando sempre nas lesões de pele,de forma didática e objetiva.

Não poderia deixar de agradecer a um amigo recente , porém que  ajudou muito no início deste blog.Um agradecimento muito especial a Luis Claúdio Correia, um dos primeiros entusiasta; quando viu o blog pela primeira vez, me mandou um email  passando  muita força e estímulo, além das dicas sempre valiosas quando aos post, colocação das imagens e sempre acompanhando de perto esse nosso blog.Além de  que o seu blog - http://medicinabaseadaemevidencias.blogspot.com.br/  é uma fonte de tráfego importante para o nosso.

Vamos para o novo endereço, pois está mais funcional , post diferentes como vídeos , casos clínicos ,apresentacões pelos residentes nas sessões de discussão de artigos , além de livros e artigos para download.
Tem muito mais para todos compartilhar o conhecimento.

Espero a visita.

Abs
Janine Magalhães.
magalhaesjanine@gmail.com

Mudança

ESTAMOS DE MUDANÇA .

Há algum tempo estávamos procurando um lugar com mais espaço e mais funcional.

Encontramos!

Primeiro foi a fase de arrumar a casa nova, colocar tudo no lugar, limpando e testando os novos recursos.

Esta mudança foi para que todos se sintam a vontade e aproveitem mais o nosso blog

Aberto a visitações.

Aguardamos todos no nosso novo endereço.

http://discussoesclinicas.com.br/

Endomiocardiofibrose - by Fábio Soares

- A endomiocardiofibrose (EMF) é uma doença idiopática das regiões tropicais e subtropicais do mundo que se caracteriza pelo desenvolvimento de cardiomiopatia restritiva.

- A EMF é, por vezes, considerada parte do espectro de doença da endocardite de Löeffler (Loffler's endocarditis) (endocardite parietal fibroplástica com eosinofilia).

- O processo subjacente na EMF produz fibrose irregular da superfície do endocárdio do coração, levando a redução da complacência e, com a continuidade e maior superfície endocárdica acometida, advém a fisiologia restritiva. A fibrose endocárdica envolve principalmente os ápices dos ventrículos direito e esquerdo e pode afetar as válvulas atrioventriculares, principalmente por envolver os músculos papilares, levando à regurgitação tricúspide e mitral.

- Estudiosos do tema descreveram 3 fases:

1. A primeira fase envolve a infiltração de eosinófilos do miocárdio com necrose do subendocárdio e um quadro patológico consistente com miocardite aguda (presente nas primeiras 5 semanas da doença).

2. A segunda etapa, tipicamente observada depois de 10 meses, está associada com a formação de trombo sobre as lesões iniciais, com um decréscimo na quantidade de actividade inflamatória presente.

3. Finalmente, após vários anos de atividade da doença, a fase fibrótica é atingida, quando o endocárdio é substituído por fibrose (tecido organizado).

Este padrão não é observado de maneira uniforme e não tem sido consistentemente apoiados por outros investigadores.

- A fibrose pode reduzir a velocidade de condução do sistema elétrico do coração prejudicando o padrão de activação, criando o substrato para pausas e fenôemeno de reentrada.

Rossi S, Baruffi S, Bertuzzi A, Miragoli M, Corradi D, Maestri R, et al. Ventricular activation is impaired in aged rat hearts. Am J Physiol Heart Circ Physiol. Dec 2008;295(6):H2336-47.

- A fibrilação atrial tem sido relatada em mais de 30% dos pacientes com EMF seguido por outro ritmo ou anormalidades de condução como ritmo juncional, bloqueios cardíacos e atraso de condução intraventricular.

Gupta PN, Valiathan MS, Balakrishnan KG, et al. Clinical course of endomyocardial fibrosis. Br Heart J. Dec 1989;62(6):450-4

- As hipóteses causais para a EMF incluem processos infecciosos, inflamatórios e nutricionais. É freqüentemente associada com infecções parasitárias (por exemplo, helmintos) e concomitante eosinofilia, embora o papel de ambos permaneça especulativa.

A EMF é mais freqüentemente observada em pessoas de menor classe social (principalmente crianças e mulheres jovens). Esses grupos freqüentemente têm desnutrição, e em regiões da África sub-saariana onde a doença é mais prevalente, a típica dieta é rica em mandioca, que contém concentrações relativamente elevadas do Cério (raro elemento qímico - Ce). A combinação de níveis elevados de Ce e hipomagnesemia foi demonstrado capaz de produzir lesões semelhantes a EMF em animais de laboratório.

- A prevalência é maior entre pessoas com idades entre 10-19 anos, e a forma mais comum é a endomiocardiofibrose biventricular seguido do lado direito do coracão e, em seguida, do lado esquerdo.

Hassan WM, Fawzy ME, Al Helaly S, Hegazy H, Malik S. Pitfalls in diagnosis and clinical, echocardiographic, and hemodynamic findings in endomyocardial fibrosis: a 25-year experience. Chest. Dec 2005;128(6):3985-92

- O prognóstico de pacientes com EMF é pobre e depende da extensão da doença e de sua distribuição dentro das câmaras cardíacas e envolvimento valvar. A doença é geralmente progressiva, mas o curso de tempo de declínio varia. A maioria dos pacientes têm doença extensa no momento da apresentação, portanto, a sobrevivência após o diagnóstico é relativamente curta. Num estudo, 95% de um grupo de pacientes tinham morrido menos 2 anos. Num segundo estudo, 44% dos pacientes morreram dentro de um ano após o início dos sintomas, e outros 40% dos pacientes morreram 1-3 anos após o início. A morte geralmente ocorre como um resultado da insuficiência cardíaca progressiva ou arritmia associado e morte súbita cardíaca.

- Quando há predomínio do envolvimento do VD ou regurgitação tricúspide predomina, edema de membros inferiores, aumento da circunferência abdominal e náuseas. Com o envolvimento do VE, a dispnéia é o sintoma predominante, além de fadiga, dispnéia paroxística noturna e ortopnéia. Complicações tromboembólicas também podem ocorrer. Os pacientes com EMF também podem apresentar sintomas de arritmia como síncope, lipotímia e palpitações.

Endomiocardiofibrose do VD

Endomiocardiofibrose do VE

- Achados físicos são também dependente da extensão e distribuição de doença. Naqueles com envolvimento do VD, elevação da pressão venosa jugular, ascite e edema podem estar presentes. A presença de ascite pode desproporcional ao edema periférico. Isso pode ocorrer por causa da presença concomitante de enteropatia perdedora de proteínas e hipoalbuminemia subseqüente. Pacientes com insuficiência tricúspide pode ter ondas gigantes V observadas nos pulsos jugulares. B3, B4 e taquicardia podem estar presentes. Sinais de congestão pulmonar estão presentes em pacientes com doença do lado esquerdo.

- ECG: FA ocorre em cerca de 1/3 dos pacientes. Pode-se observar baxa voltagem dos complexos QRS, bloqueio AV, atrasos de condução pelos ramos direito ou esquerdo dos feixe de His, evidência de sobrecarga atrial.

- Ecocardiografia é a modalidade diagnóstica de escolha para o diagnóstico de EMF. A presença ea localização da fibrose, tal como determinado por ecocardiografia se correlaciona bem com os achados de autópsia. Espessamento da parede infero-basal do VE, obliteração apical, e trombos aderentes à superfície endocárdica, além de derrame pericárdico são achados freqüentemente presentes. Análise da função diastólica demonstrasm padrão restritivo, acompanhado de aumento do volume atrial. Regurgitação tricúspide e mitral podem estar presentes devido à retração do aparelho valvar atrioventricular.

- Angiografia: Tradicionalmente, a angiografia era considerada o padrão ouro para o diagnóstico. A ventriculografia esquerda e direita demonstram distorção da câmara por fibrose e obliteração apical além de graus variáveis ​​de regurgitação mitral e tricúspide. O sinal do cogumelo ou luva de boxer tem sido utilizado para descrever a forma do ventrículo afetado quando o ápice é completamente obliterado.

 - Estagiamento : Estagiamento - Mocumb e Cols

- Tratamento cirúrgico (decorticação endocárdica) está indicado para os pacientes sintomáticos em CF III ou IV. A taxa de mortalidade é alta (15-20%).

Esplenomegalia

Caso clínico apresentado por Rafael Freitas , MR2 de Clínica Médica - HSA

Paciente masculino , 67 anos , procedente  do interior do estado com queixa-se de adinamia , fraqueza generalizada e perda ponderal de 4Kg em 15 dias, associado a  febre vespertina neste mesmo período . Foi intenado no hospital da sua cidade onde realizou transfusão de concentrado de hemácias e foi transferido para HSA para investigação diagnóstica.

Ao exame físico apresentava  gânglio palpável em cadeia submandibular indolor , em região inguinal ,  endurecidos , aderidos , de 3 cm , fígado palpável há 6 cm do RCD e baço ultrapassando a cicatriz umbilical.

Este paciente apresenta-se com sintomas inespefícicas como adinamia  , queda do estado geral ,e uma perda ponderal moderada.Porém apresenta um achado de exame físico relevante : os gânglios e o baço que ultrapassa a linha média , caracterizando uma esplenomegalia maciça.A partir deste dados , partiremos para um raciocínio clínico em busca das causas de esplenomegalia maciça.Classicamente temos:

Causas infecciosas=calazer , malária ( endocardite principlamente subaguda , é causa de esplenomegalia, porém habitualmente não é maciça )

Causas hamatológicas = benignas temos a  talasemia, e das neoplásicas, as doenças mieloproliferativas ( LMC , TE , PV e mielofibrose ) classicamente cursam com esplenomegalia , sendo a LMC e mielofibrose as que mais cursam com o baço do tamanho relatado.O linfoma esplenico de zona marginal não deve ser esquecido (  primário de baço) é causa  de esplenomegalia maciça.Outras causas como LLC , outros linfomas cursam com esplenomagalia porem não é tão comum o baço desta monta,porém depende da fase de doença .

Doença de depósito com doença de Gaucher é causa de  esplenomegalia maciça.

Como este paciente apresenta também  linfaedenopatia de características patológicas , acreditamos nas neoplasias hematológicas  seja o  diagnóstico clínico mais provável, principalmentes os linfomas.

Vamos aos exames laboratorias;

Hb =9,3 no internamento , chegou a 6,6 ( nivel , mais baixo)

Plaquetas=80mil na admissão , chegou a 37 mil ( mais baixa ) sem sangramentos

Leucograma=23200 na admissão , chegou a 47000

LDH ­=579

Piora discreta da função renal durante internamento de forma transitória

Eletrólitos normais, discreta hipoalbumimenia

Raios x de tórax derrame pleural bilateral

TaC de tórax hepatoesplenomegalia, gânglios para-aórtico

Diante destes exames, a suspeita clínica de  linfoma torna-se mais provável ainda ,  e muito provavelmente não – hodgkin , muito pela idade do paciente , distribuição dos gânglios e já sinais de doença avançada derrame pleural bilateral ,com leucocitose , anemia ,plaquetopenia ; LDH elevado  é um marcador prognóstico para linfomas.

Nestse momento é mandatório a realização de  mielograma ; uma observação = mielograma não é um exame fundamental para diagnostico de linfoma, nem mesmo a biopsia, esss dois exames fazem parte do parte do estadiamneto, indicado inclusive que seja feito bilateral..

Foi tentado o aspirado de medula, porém veio aspirado seco .Aqui outra observação – quando isto acontece, há duas possibilidaes –primeira  – a medula esta cm fibrose , vazia , segunda - a medila esta muito cheia ,empactada ,hipercelular que não da para aspirar.

Esta paciente cursou com febre , sabemos que linfoma cursa com febre , as vezes prolongada ( já discutido neste blog ) porém é prudente afastar infecção primeiro para depois dizer que é do linfoma .

Em relação a anemia e a plaquetopenia essas duas alterações podem ser secundária a infiltração medular ou manifestações de fenômenos auto –imunes que as vezes podem está associados a linfoma como  por exemplo a  LLL/linfoma de pequenos linfócito ,  que é uma possibilidade forte para este paciente , principlamente levando em consideração a leucocitose com predomínio de linfócitos.

Como o aspirado de MO foi seco , colhemos sangue periférico , já que tinha muitas células na periferia , e mandamos para imunofenotipagem que demostrou presença de grande quantidade de  linfócito B maduros ( CD 5 e CD 20 positivos ) e sugeriu imunohistoquímica da biopsia de medula . que foi positiva para ciclina 1 o que caracteriza Linfoma de manto

Diagnóstico clínico=Linfoma.                   

Diagnóstico imunohistoquímico=Linfoma de manto( ciclina 1 positivo)

Sequestro Pulmonar

O exame que esclareceu o diagnóstico da paciente com pneumonia de repetição( post anterior)

Texto por  Licurgo Pamplona

O Paciente do post é um paciente jovem com quadro de infecções respiratórias de repetição, exames radiológicos do tórax com lesão tipo massa no lobo inferior esquerdo e com angiotomografia da aorta mostrando que a artéria nutridora da lesão é ramo direto da aorta, caracterizando o sequestro pulmonar.

Antes de comentar diretamente sobre o sequestro, quero lembrar que em pacientes com história clínica de infecções respiratórias de repetição é preciso uma melhor caracterização do quadro: 1- Numero de infecções que apresenta por ano, tipo de infecção é diferente se for infecção das vias aéreas superiores ou pneumonia, se o quadro referido como infecção realmente é, pois quadros de atopia como exacerbações de rinite alérgica ou mesmo crises de Asma podem cursar com tosse com secreção amarelada ou esverdeada e ser eosinofilia no escarro.  Pneumonia de repetição é importante caracterizar se os episódios repetidos  são em regiões diferentes do pulmão, o que sugere mais um sinal de imunodeficiência do hospedeiro ou se é sempre na mesma topografia sugerindo alteração anatômica como bronquiectasias, TU endobrônquico, corpo estranho ou mesmo o sequestro pulmonar.

Sequestro pulmonar é uma malformação na qual uma parte do pulmão é separada do restante do pulmão, não tendo comunicação direta com a árvore brônquica e é suprida por uma artéria sistêmica, originada mais frequentemente da aorta torácica ou abdominal. Classificamos em dois tipos: 1- Lobar quando é revestido por pulmão normal ou extralobar se é revestido por pleura própria.

Os principais achados clínicos são quadros infecciosos, por vezes de repetição, pode também ser causa de hemoptise.  Os pacientes podem ser assintomáticos, sendo apenas achado de imagem.

Exames d e imagem: Radiografia do tórax- opacidade homogênea, massa cística predominando no lobo inferior esquerdo em 90% dos casos. Tomografia de tórax- massa com densidade de partes moles, lesões císticas, consolidação e presença de múltiplos vasos dilatados, e o diagnóstico confirmado por angiotomografia demonstrando a artéria anômala, geralmente uma ou mais ramos da aorta. Outros exames que podem ser utilizados são a ressonância magnética e a arteriografia. O tratamento é cirúrgico.

Pneumonia de repetição

Paciente jovem , sem patologias prévias, não faz uso de nenhuma medicação regularmente , apresenta-se com infecção de vias aéreas.Tem passado de outros episódios de pneumonias em curtos períodos de tempo.Como explicar essas pneumonias de repetição ? Qual exame deverá ser feito para esclarecimento diagnóstico?

LESÃO UNGUEAL

Paciente de Dr Luciano Larangeira em quimioterapia.
Qual o quimioterápico que este pacientes esta fazendo uso?

Fabrício Oliveira
A pele, as mucosas e os anexos constituem alguns dos mais importantes órgãos-alvo da toxicidade associada à quimioterapia. Neste caso me parece uma alteração na pigmentação com faixas transversais hipercromicas. Não observo alterações no relevo da unha. Portanto, algumas drogas podem esta envolvidas: ciclofosfamida, hidroxiureia, Vincristine, adriamycin, o 5- Fluorouracil (5-FU),Idarubicin, Mitomycin Bleomycin, doxorrubicina e daunorrubicina, MTX...

Você sabe com quem esta falando? Uma pausa para a filosofia.

Não deixem de ver esse vídeo.

Mario Sérgio Cortella , filósofo e educador , em uma palestra para funcionários de um banco.

Muito bom ouvi-lo falar.

O BRASIL CONTINUA NO RANKING

Mais uma contribuição de LUCIANO LARANJEIRA- Porto seguro -BA

Quais seriam as queixas desta paciente? E os outros achados no exame físico?

Quais os testes diagnósticos?

Quais as possíveis complicações do tratamento?

Fabrício

placa hipocromica com bordas eritematosas, infiltradas. PRIMEIRA SUSPEITA: hanseníase, forma tuberculoide. Nestes casos é fundamental fazer teste de sensibilidade termica com um simples algodão com éter. É muito importante avaliar os nervos destes pacientes através da palpação. A principal complicação após iniciar o tratamento é a NEURITE a qual além da dor pode levar a deformidades

Janine

Isto mesmo Fabício ,a primeira suspeita para essa lesão é mesmo hanseníase ; um problema de saúde pública no Brasil que continua como um dos países com o maior número de casos do mundo.As manifestações clínicas e o diagnóstico dependem das formas clínicas. Como complicações lembrar também da deficiência de G-6 DP e a hemólise após a dapsona. Lembrar que os nervos mais acometidos são o cubital,mediano, radial, peroneiro comum, tibial posterior, auricular . Na forma tuberculóide , podemos encontrar somente comprometimento neural, sem lesões cutâneas, denominando-se hanseníase tuberculóide neural pura

Fabrício

Muito bem lembrado Janine. cerca de 85% dos casos de HANSEN concentra-se em apenas 10 países. O nosso Brasil, acho que sexta economia do mundo, está entre os 3 países com o maior numero de casos. Este fato é omitido pelo governo federal. Em relação a forma tuberculoide Neural pura, é muito mais comum em outros países. No Brasil é pouco vista

Lesão tipo massa em sistema nervoso central.

Paciente masculino , 31 anos , residente no interior do estado ,com história de 8 meses de cefaléia importante,  o que motivou vários internementos em emergência, associado a diminuição da acuidade visual .Refere neste mesmo período febre intermitente .Nega outros sintomas.nega patologias prévias.

Ao exame físico : ECG 15 , alteração do III e do VI par cranianos,sem outro déficit

Restante do exame físico segmentar  sem alterações

Realizou exames de imagem  ; realizou drenagem cirúrgica e introdução de antibioticoterapia pensando em abscesso piogênico  evoluindo com melhora parcial dos sintomas

Realizou novos exames de imagem  pos procedimento .Resultado da cultura =CRIPTOCOCCUS.

Iniciado terapia específica.Solicitado sorologia para HIV .

Criptococcus é uma levedura que causa doença tanto em  imunocompetente quanto em  imunossuprimidos
As  2 cepas patogênicas são  C. neoformans e C. gattii, são geralmente
encontrado no solo, excrementos de aves, e na casca de certa
árvores. A criptococose é mais comum em imunodeprimidos, incluindo  HIV, malignidades hematológicas e
pos-transplantados, assim como  pacientes com doença crônica , uso de corticosteróides ou outro imunossupressor
Pode causar sintomas pulmonares, mas também  pode causar doença sintomática em outro órgão incluindo a pele nervoso sistema central, próstata,e os olhos.

No SNC muitas vezes manifesta-se como meningite ou meningoencefalite, mas pode,
em alguns casos, apresentar-se como criptococomas .

SEMPRE LEMBRAR:
-Causas infecciosas, incluindo infecções fúngicas, deve ser
considerado no diagnóstico diferencial de lesões tipo massa
envolvendo múltiplos sistemas orgânicos.
-Embora seja mais comum em pacientes imunocomprometidos,
criptococose pode ocorrer em imunocompetente.
-Pacientes com diagnóstico de criptococose pulmonar
devem ser submetidos a avaliação neurológica , principalmente se tem imunossupressão

Reação alérgica?

Paciente visto hoje no Hospital Roberto Santos.

Refere início desta lesão 6h após uso de sulfametoxazol-trimetoprim para uma infecção urinária.Sem outras lesões .
Questões:
Qual a conduta ?

Caio Machado28 de maio de 2012 19:43

Talvez reação idiossincrásica. Não consegui enquadrar essa lesão em nenhuma das farmacodermias. Olhando-a isoladamente, a que mais se aproxima é a SSJ. Mas não encaixa o tempo de exposição e início da reação, a topografia (geralmente SSJ começa no centro e dissemina-se centrifugamente), ausência de pródromos (febre, mal estar, síndrome influenza-like...)e o fato de não acometer mucosa. Entretanto, esse descolamento subepidérmico é bem semelhante ao da SSJ. Talvez seja apenas o início da síndrome. CD: suspender a medicação, curativos estéreis e atentar para progressão da lesão e surgimento de infecção. Considerar corticoide (ainda controverso).

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO DISCUTIDO EM 21/5 NA SESSÃO DE RACIOCÍNIO CLÍNICO DO HOSPITAL SANTO ANTÔNIO ,MODERADA POR CARLOS GERALDO.
APRESENTADA PELA RESIDENTE(R2) RAFAELA MARTINS

•          Identificação: A.J.S, sexo feminino, 52 anos, parda, natural e procedente de Salvador, viúva, desempregada.

•          Queixa principal: perda do equilíbrio há 25 dias.

•          HMA: Paciente refere início de quadro de desequilíbrio em ortostase, que impede a deambulação sem apoio, há cerca de 25 dias. Há 15 dias evoluiu com intensificação do quadro, sem motivo aparente, com aumento do grau de desequilíbrio, associado a parestesia de membros superiores, principalmente MSD. Queixava-se de sensação de estalo em região occipito-cervical com surgimento de pontada em MMII. Negou fraqueza muscular, tontura, náuseas ou vômitos

•          Interrogatório Sistemático : dor lombar de longa duração de moderada intensidade ;sem outras queixas .

•          AM: Internamento prévio há 2 meses por quadro de pancitopenia, hipercalcemia, astenia e disfunção renal. HAS há 2 anos. Hipotireoidismo há 2 anos.

•          Hábitos de vida: etilismo por 20 anos de 10 garrafas de cerveja aos finais de semana, abstêmia há 10 anos. Tabagismo há 20 anos, 5 anos/maço. Alimentação hipercalórica, rica em carboidratos e gorduras.

•          Exame Físico:

•          Geral: BEG, LOTE, eupnéica em ar ambiente, fácies atípica, afebril, hidratada, mucosas hipocrômicas +/4+, acianóticas e anictéricas.

•          Dados vitais:

•          PR: 80bpm         FR: 16ipm     TA: 130X80mmHg

•          Cabeça e pescoço: ausência de úlceras orais ou turgência jugular. Linfonodos não palpáveis.

•          AR: Expansibilidade e FTV preservados, som claro pulmonar. MVBD, sem RA.

•          ACV: precórdio calmo, IC não visível, não palpável. BRNF em 2T, sopro sistólico grau 3 em 6, mais audível em foco pulmonar.

•          Abdome: semi-globoso, RHA+, flácido, doloroso à palpação de epigástrio, mesogástrio, hipogástrio e FIE. Sem VMG.

•          Extremidades: bem perfundidas, sem edemas.

•          Neuro: vigil, contactante. Déficit intelectual moderado, confusa. Glasgow 15. Força muscular diminuída em MMII. Marcha atáxica com base alargada. Alteração do equilíbrio estático e dinâmico. Sem alterações de pares cranianos. Sensibilidade e reflexos sem alterações.

Quais  suspeitas diagnósticas?

Licurgo

Discutido na sessão de CG e colocado no BLOG não deve ser caso simples mas vou me atrever a opinar mesmo assim Pancitopenia + insuf renal e hipercalcemia Pensar em MM com polineuropatia e ataxia ainda por possibilidade de AVC de cerebelo por hiperviscosidade MM + polineuropatia + hipotireoidismo lembrar de POEMS apesar da falta de outros critérios Pancitopenia + envolvimento neurológico ex etilista e desnutrida anemia megaloblastica ? Outras hipóteses : LES. , HIV grande fumante perda de peso pensar em Neoplasias pensar em neo de pulmão com síndrome paraneoplasicas lembrando da degeneração cerebelar paraneoplasica

EXAMES

Hb=8,2 , plaquetas e leucograma normais.

Calcio 10 , K=5,8 Ureia 44, Creatinina-1,4

TSH =0,01 T4=1, 2  Anti TPO >600

Vit B12= 9

Mielograma : Hiperplasia da série eritróide com presença de megaloblastos com assincronia núcleo-citoplasma. Série granulocítica, megacariócitos e plaquetas sem alterações.

EDA:Pangastrite enantematosa leve.

Biópsia: gastrite crônica leve quiescente associado ao H. pylori. Metaplasia intestinal da mucosa gástrica

A VELHA HISTÖRIA

TEXTO ENVIADO POR LICURGO PAMPLONA.

Nos tempos atuais, a vida foi envolvida por tecnologia; estamos cercados de aparelhos eletrônicos, dispositivos tecnológicos cada vez mais modernos e acessíveis e a medicina não ficou fora desta onda.A prática médica dispõe de um grande número de aparelhos de imagem, exames de laboratório, técnicas de imunologia, biologia molecular, etc., que aumentou em muito as opções de exames complementares- e aqui cabe o primeiro parêntese: a palavra complementar tem como significado -que serve como complemento; que completa.Eles estão como complemento às suspeitas diagnósticas feitas a partir  de uma história clínica e exame físicos bem feitos e um raciocínio clínico adequado, e este blog que tem objetivo de ser um fórum de discussão clínica e de exercitar a bela arte do raciocínio clinico , acho que é pertinente expor este comentário.

Hoje o que vejo, no dia a dia da atividade médica , é uma inversão dos papéis .Uma substituição total da anamnese e suspeitas diagnósticas pela solicitação de uma gama de exames diagnósticos , alguns sem indicação outros que adicionariam pouco ao diagnóstico se uma boa história fosse colhida.

Anamnese vem do Grego ANAMNESIS, “lembrança, ato de trazer à mente”, formada por ANA-, “para trás”, mais a raiz de MIMNEKESTHAI, “recordar, fazer lembrar”. Ou seja é pelas informações colhidas que vamos pensar , nos lembrar das possibilidaes diagnósticas para  os sintomas referidos pelo paciente

Parte dos frequentadores deste blog, assim como eu ,tivemos  durante sua formação contato com os preciosos ensinamentos de Dr CARLOS GERALDO , e dentre estes um que gosto muito e uso como pilar em minha atividade clínica é saber “ COMO A DOENÇA CHEGA PARA VOCÊ!” ou seja saber qual o modo que as doenças se apresentam,  e isto só é possivel com a história clínica , é muito dificil conseguir apenas com exames complementares, vou trazer exemplo prático. Eu como pneumologista diante de uma radiogrfia  de tórax com um infiltrado alveolar no lobo inferior do pulmão esquerdo  o que posso pensar? Bom penso nas condições de preenchimento alveolar: transudato, exsudato, células neoplásicas, material de depósito com em doenças ocupacionais , ou sangue- então para estreitar entre estas possibilidades vou precisar de dados clínicos,e vou mais alem , se nesta mesma radiografia  eu tiver  certeza que o achado é por pneumonia, memso assim tenho que saber se este é o primeiro episódio, se por exemplo já aconteceram  outros episódios de infecção sempre no mesmo lobo para pensar em alterações estruturias neste lobo: bronquiectasias, sequestro pulmonar, etc, ou obstrução endobronquica neste lobo- neoplasia, corpo estranho; ou se outros episódios infeciosos foram com infiltrados em outros lobos- imunodeficiências congênitas ou adquiridas ou ainda se  o infiltrado é migratório- pensar em síndromes eosinofilicas, vasculites . Todas estas possibilidaes só serão levantadas se , volto a repetir, for colhida uma boa história clínica.

Os radiologistas  e patologistas que laudam seus exames fazendo suposições diagnósticas, indo alem do laudo descirrtivo dos achados, estes sempre pedem aos clínicos que quando solicitem os exames mandem dados de história para poder realizar o raciocínio diagnóstico, ou seja até quem trabalha com estes exames complementares sabem da importância da história clínica.

Para finalizar , solicitação de uma “bateria de exames diagnóstios” sem ter feito uma anamnense adequada e ter desenvolvido um racicinio diagnóstico prévio, é atira no escuro e até pode acertar ou também  nos distanciar bastante do alvo, e me fez lembra um jargão bastante batido porem sempre atual da prática médica: “quem não sabe o que procura  não reconhece o que acha”.

LUCIANO LARANJEIRA

Muito bem ! Vale lembrar que 70% dos diagnósticos podem ser obtidos a partir da história clinica. Ela, mais até que o exame físico, é que traz os elementos mais importantes ao diagnostico.

QUAL O DIAGNÓSTICO?

Colaboração de Luciano Laranjeira.

Menina de 5 anos, sem outros achados no exame físíco

O que vemos nesta imagem?

Quais as  causas ?

A biópsia está indicada?

Qual o tratameto?

Mateus do Rosário

.1 Eritema Nodoso (Ddx --> urticária, picada de inseto)
2. Causas principais em crianças doença estreptocócica. Em adultos Streptococus e sarcoidose. Pode ser relacionado a doenças inflamatórias intestinais, TB, hansen, fungos, neoplasias (linfoma).
3. Usualmente biópsia só indicada para casos de diagnóstico dificil (obscuro)
4.Usualmente TTO com AINES, descanso, compressas frias.

Licurgo Pamplona

Nódulos eritematosos na superfície extensões predominando nos MM II - pernas
- eritema nodoso
Concordo com as causas já citadas, cito ainda pós infecção vital e uso de medicamentos
Diagnostico começa com boa história clinica para buscar causa

Carlos Moura

Mnemonico que criei para lembrar das causas de eritema nodoso:
E R I T E M A N
Estreptococcia
Retocolite/Crhon
Inflamatorias (Sarcoidose, LES, Vasculite, Pancr.)
Tuberculose
Endocrinas (gravidez, uso de ACO)
Mal Hansen
A esclarecer (forcei a barra mesmo)
Neoplasia (linfoma pincipalmente

JAnine Magalhaes

Concordo com todos os comentários acima.Por definição o eritema nodoso ocorre em região pré-tibial anterior , simétrico , porem pode  aparecer em outros lugares , e sendo assim o diagnóstico mais provável é  hanseníase.

Como foi citado a biopsia só em casos duvidosos, e lembrar que o eritema nodoso é uma paniculite  e  a biopsia não vai dizer a causa específica.

Sarcoidose é uma causa importante –  nos EUA  mulher jovem com adenopatia hilar + eritema nodoso  é sarcoidose.

Pose ser idiopatico e mesmo assim cursar com  febre , artralgia  fazendo parte do quadro inflamatório.

Lembrar que drogas podem ser a causa , inclusive as usadas para tratamento da hanseníase ( o inicio do tratamento ate faz aparecer o eritema nodoso ).

Pneumonia Intesticial Não Especifica por Licurgo Pamplona.

Comentários de Licurgo Pamplona referente ao post passado "O QUE FAZER ", de uma paciente acompanhada  pelo Serviço de Pneumologia do Hospital São Rafael.

 A paciente deste caso é uma paciente com pneumonia intesticial não especifica. Na TAC de tórax mostrada no caso  era para chamar atenção do pneumotórax e pneumomediastino provavelmente secundários a  barotrauma  por VMNI.

Está paciente foi acompanhada com a suspeita diagnóstica de pneumonia intesticial não específica(PINE)   , que faz parte do grupo da doenças intersticiais idiopáticas. A PINE pode ser o padrão histopatológico  de diversas situações  clínicas :

1) Infecção por HIV 2) Doenças do tecido conjuntivo (DTC). A PINE é a pneumonia intersticial mais comum nas DTC, excetuando-se talvez a artrite reumatóide. Em todo paciente com PINE, achados de DTC devem ser exaustivamente procurados. Muitos pacientes com PINE possuem títulos elevados de FAN (≥ 1:640) e outros achados de DTC sem que os critérios para uma DTC definida sejam preenchidos .

3) Pneumonia de hipersensibilidade (PH) - Um padrão histológico de PINE

isolado, celular ou fibrótico, sem granulomas, é uma expressão freqüente de PH

. Uma história ambiental detalhada deve ser obtida em todos os pacientes com PINE.

4) Drogas - Diversos fármacos podem resultar em PINE, incluindo amiodarona,

metotrexate, nitrofurantoina, quimioterápicos (BCNU, bussulfan, ciclofosfamida),

fenitoina, nilutamida e estatinas diversas.5) Tabagismo - A PINE pode fazer parte do espectro de DPI fibrosantes associadas ao tabagismo 6) Familiar - casos de PINE familiar têm sido observados em portadores de mutações das proteínas da surfactante e em familiares de portadores de fibrose pulmonar idiopática (FPI)  

Foram realizados exames sorológicos e de laboratório s sem definição etiológica. Foi  então indicada biopsia cirúrgica porem a paciente não aceitou, optado por tratamento com corticoide feito durante um ano sem resposta e a imunossupressor também sem boa resposta.

A PINE  pode ser classificada em dois tipos em relação aos  diferentes graus de inflamação e fibrose, sendo subcategorizada em PINE “celular”, onde predominam as alterações inflamatórias, ouPINE “fibrótica”, onde predominam as anormalidades fibróticas. Essas variantes histológicas da PINE parecem possuir também diferenças na sua evolução clínica. A forma celular parece apresentar melhor prognóstico quando comparada a forma fibrótica, sendo  este o provável tipo desta paciente e por isto a baixa resposta.

Paciente neste internamento já em fase avançada de doença , fo internda por agudização provavelmente infecciosa e iniciado antibióticos e suporte ventilatório não invasivo , pois pela final de doença foi definido com paciente e família por não realizar suporte invasivo. O pneumotórax e pneumomediastino foram provavelmente por barotrauma da VMNI., sendo tratada com drenagem torácica fechada

Paciente permaneceu internada por aproximadamente  30 dias, porem apresentou  piora clínica , e faleceu em cuidados paliativos.

A  PINE parece apresentar resposta favorável ao tratamento com

corticosteróide e imunossupressores( azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato) . Não há consenso, porém, sobre o agente a ser escolhido ou dose. A primeira etapa no tratamento da PINE é remover uma possível causa, como droga ou exposição inalatória. A resposta da PINE ao tratamento é claramente superior à observada em pacientes com Fibrose pulmonar idiopática.

ÚLCERAS ORAIS

Paciente  masculino , 25 anos , com história de lesões orais .No início do quadro paciente apresentava intensa dor  que  impedia a mastigação.Ao exame vária úlceras  esbranquiçadas  em lábios e língua .

Para este casos , as suspeitas diagnósticas:

Candidíase -  infecção local mais comum em lactentes jovens, adultos mais velhos que usam dentaduras,ou imunodeprimido como  diabéticos, pact em  quimioterapia ou radioterapia,HIV ou em uso de corticóides inalatórios para asma ou rinite..

Herpes simplex virus - vírus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1) pode infectar múltiplos sítios do corpo, incluindo a cavidade oral e área perioral., súbito de múltiplas lesões vesiculares intra-orais e erosões cercados por uma base eritematosa inflamatória

O paciente não tem nenhum condiçãp acima citada ; não é imunodeprimido ; está em bom estado geral , sem sinais de resposta inflamatória sistêmica.

Eritema multiforme e síndrome de Stevens-Johnson -  reações de hipersensibilidade que muitas vezes apresentam-se com lesões de pele e ambos envolvimento das mucosas . Pode esta elacionada a infecções por herpes simplex,  infecções por Mycoplasma pneumoniae ou drogas . Envolvimento musaca é caractrístico da da síndrome de Stevens-Johnson e a maioria dos doentes com eritema multiforme.

Pênfigo bolhoso = As lesões mais comuns  ocorrem nas áreas de flexão, virilha e axilas, pode ocorrer envolvimento oral em 1/3  dos casos, mas raramente é a característica de apresentação.

Não vinha fazendo uso de nenhuma medicação , não apresenta outras lesões em pele

Doença de Chron= pode apresentar lesões em  qualquer parte do trato gastro-intestinal , o processo inflamatório é descontinuado .Classicamente envolve o íleo terminal .As lesões orais da doença de Cronh são na maioria das vezes concomitante com o envolvimento intestinal e as lesões são úlceras aftosas recorrentes.

Porém nosso paciente não apresenta nenhuma sintomatologia intestinal , nem  dirréia , dor abdominal  ou  lesões perii-anal.Tornando esta possibilidade menos provável.

Doença de Beçhet=é um distúrbio inflamatório neutrofílico que se apresenta com ulcerações orais e genitais ; todos os pacientes inicialmente se manifestam aftas orais que são grosseiramente e histologicamente semelhante a aftas comuns, no entanto, eles tendem a ser mais extensas e muitas vezes múltipla ; lesões genitais ocorrem em cerca de 75%; afeta igaulmente homens e mulheres nas regiões onde é mais prevalente como no Oriente Médio, Japão( causa importante de cegueira nesta região);fora desta região afeta mais mulheres , mas a evolução em homens é mais grave. doença de Behçet. Ë uma doença sistemica,com comprometimento ocular , neurológico , articular , cutâneo , trato gastro-intestinal.Aumento de risco para fenomenos tromboembólicos em leitos vasculares não habituais, aneurismas .Nào há exame para confirmar o diagnóstico , há critérios diagnóstico que são:

 1.lesões orais tipo afta  recorrente -três vezes em um ano

 2. Dois ou mais  dos seguintes achados ,na ausência de outras doenças sistémicas

-Afta genital recorrente
-Lesões oculares -incluindo uveíte anterior ou posterior, células no vítreo do exame na lâmpada de fenda, ou vasculite retiniana, observado por um oftalmologista
-As lesões de pele -incluindo eritema nodoso, vasculite pseudo, lesões papulopustulosas, ou nódulos acneiformes consistentes com Behçet
-Teste positivo patergia (pápula 2 mm ou mais, no desenvolvimento de tamanho 24 a 48 horas após a inserção oblíqua de uma agulha de calibre 20-25 5 milímetros na pele, geralmente realizadas sobre o antebraço

Ele apresenta refere aparecimento de lesões genitais recorrentes e ja apresentou essas mesmas lesões orais com remissão espontânea , de início há 7 anos .Foi solicitado avaliação do oftalmologista e o teste da patergia foi negativo

Iniciado corticóide com melhora da sintomatologia '.

Imagem Cardíaca por André Maurício

Paciente feminina , jovem ,sem comorbidades prévias , com AVC isquemico há 1 mês.
Hospital Ana Nery.

Lesões de pele

Resultado da biósia = P L E V A

Atendimento pré -Hospitalar

Uma pausa para o cinema

Para descontrair!Vejam como um atendimento pré hospilatar não deve ser feito.

Esse filme foi proibido em alguns países, diziam que fazia apologia as drogas.

Esta cena é inadimíssivel do ponto de vista médico , mas cinematográficamente é linda e a trilha sonora de Lou Reed-Perfect Day

Ecocardiograma

Mesmo paciente.

Ecocardiograma

Este ecocardiograma foi reslizado no paciente ja discutido aqui com suspeita de miocardiopatia restritiva , pois apresentava intensa congestão venosa com estase jugular importante (vejam o post anterior "manifestação incomum de uma doença comum)

Evolução clínica e Investigação Febre de origem indeterminada(FOI)

Na última postagem deste blog , relatamos um caso clínico .

Vamos agora comentar a evolução deste paciente na enfermaria.

O paciente  chegou ao hospital com história de febre há 4 meses.

Nos primeiros dias de internamento foram feitos os seguintes exames  : hemograma , hemoculturas , raio X de tórax, sorologias ;todos sem alterações

Podemos dizer que  é uma  febre prolongada? Ou  febre de origem indeterminada?
Por definição , febre prolongada é aquela que dura mais de  3 semanas (esta definição tende a eliminar doenças infecciosas autolimitadas, sobretudo viroses), acima de 38 ° e diagnóstico incerto após investigação inicial a nível ambulatorial ou hospitalar. É importante diferenciar as causas de FOI em grupos de  pacientes, portadores de HIV e neutropênicos febris . Essa diferenciação se baseia em características intrínsecas desses grupos que devem dirigir o raciocínio para causas de febre que lhes são peculiares. Os idosos também constituem um grupo específico no qual a FOI tem características  próprias.

A FOI constitui um problema clínico comum e representa importante causa de internações hospitalares.

As infecções permanecem como a principal causa na maioria dos estudos,seguidas pelas doenças neoplásicas e inflamatórias.

Das causas infecciosas , no nosso meio a tuberculose extrapulmonar permanece como uma cauda importante , além de endocardite.Abscessos intra adbominias são agora menos freqüentes apos o uso dos exames de imagem , mas devem ser sempre lembrados.

Causas neoplásicas , as mais comuns são as hematológicas como os linfomas e leucemias .Há relatos de tumores  sólido causando  FOI ,porém os mais frequentes  são  os tumores renais e hepáticos .

Das colagenoses , LES,   D. reumatóide juvenil, doença de  Still devem ser também investigadas.

Os exames para investigação TAC de abdome ; ecocardiograma ,culturas e  sorologias repetidas.Se nada for encontrado deve-se lançar mão de exames mais invasivos como a  biopsia de medula com aspirado e as vezes mielocultura (a biópsia de medula óssea deve ser realizada com freqüência na FOI, mesmo na ausência de alterações no sangue periférico) e   biopsia hepática .

No passado a laparotomia exploradora era uma ferramenta diagnóstica !

No paciente em questão , a única alteração ,nesses exames iniciais, foi uma linfadenomegalia  para aórtica.

Foi então indicado biopsia, que  por dificuldades técnicas não foi feita.

Optado por teste terapêutico para tuberculose.

Na enfermaria , paciente mantia febre intermitente porém  foi notado aparecimento de gânglios cervicais e inguinais que foram biopsiados.

Dados que sugerem ou afastam INFECÇÃO na investigação de FOI.

Quanto maior a duração da febre, menor a probabilidade de infecção , proteína C-reativa maior que 100mg/l sugere infecção bacteriana

teste com naproxeno negativo sugere infecção bacteriana.

Enquanto aguardava resultado da biopsia. O paciente apresentou piora importante do estado geral  de forma súbitapiora da curva febril , adinamia, anorexia, taquicardia, taquipnéia com novos achados ao exame  físico –aumento do fígado , baço e novos gânglios  e além de  alterações no hemograma –queda da hemoglobina para 6,0 , plaquetas para 40mil  e leucograma para 2000mil .

Neste momento duas  questões são importantes: é a progressão da doença de base ou um novo problema?

Pensamos em afastar logo infecção nosocomial ou por germes oportunistas , porém nada foi encontrado.

Das possibilidades infecciosas iniciais , tuberculose poderia ser , porém o que fala contra neste caso é o não comprometimento pulmonar e a piora na vigência do tratamento.Outra suspeita foi histoplasmose, mas as imagens do pulmão foram normais tornando esses diagnósticos pouco prováveis.

Seria uma progressão de um linfoma ? Transformação em um linfoma agressivo ?

Em pacientes com linfoma de baixo grau ,pode ocorrer a  síndrome de Richter  .Esta síndrome  é caracterizada pela transformação da leucemia linfóide crônica (LLC) para o linfoma não-Hodgkin de alto grau , leucemia pró-linfocítica, doença de Hodgkin, mieloma múltiplo ou leucemia linfoblástica. É rara (2%-6% dos casos de LLC) .

Mas este paciente já tinha um mielograma inicial que não mostrou alterações malignas , ou seja não tinha LLC .

Foi feito novo exame de medula óssea com aspirado seco e   biopsia com hiperplasia das 3 linhagens.

Para explicar esta piora súbita ,foi pensado em  síndrome hemofagocítica ou síndrome de ativação macrofágica.

 Condição grave , causada por intensa resposta inflamatória caracterizado por hiperativação de linfócitos T CD8 + e macrófagos,  proliferação e infiltração dessas células em vários órgãos; com níveis persistentemente elevados de múltiplas citocinas pró-inflamatórias.As manifestações clínicas são de início súbito de  febre , hepatoesplenomeglia ,pancitopenia , distúrbio de coagulação , hiperbilirrubinemia e  alteraçoes neurológica .Para colaborar com o diagnóstico uma ferritina muito elevada e a presença de hemofagocitose na medula , baço ou fígado.

Esta condição pode ser primária( distúrbio genético ) ou secundária a infecção , neoplasias, doenças auto-imunes.

A maioria dos adultos tem alguma doença auto-imune como LES  ou neoplasia  principalmente linfomas como doença de base.

Neste paciente a ferritina veio acima de 2000 ; foi então iniciado corticóide com boa resposta , matendo niveis de hemoglobina e plaquetas sem necesidde transfusional.

Resultado da primeira  biópsia de gânglio = Doença de Hodgkin  celularidade mista.